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转自:ICU笔记 作者 慧r慧r 2 f8 j9 G. r1 u( f
% {% f3 n- p! ~9 jDIC全称为弥散性血管内凝血,也叫作消耗性凝血病。, e3 ]8 |: w& O/ i) O" _; u! r5 e
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DIC没有诊断金标准,目前的诊断标准是临床诊断+实验室诊断,诊断标准是“积分系统”。
9 S5 ? B7 @- d目前主流的积分系统有:2017年中国CDSS积分系统、2001年国际血栓形成与止血协会(ISTH)积分系统,以及其他如2006年日本JAAM积分系统,以及1983年日本JMHW积分系统。2 x4 W1 e, z! l7 ~& m. h6 w7 d4 Q5 s
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DIC是个动态演变过程,DIC积分系统应以各项“最近值”而非各项“每日最差值”来评分,每次的评分都仅反映“这个瞬间”的情况。% Y! ]2 g7 `& n# `. _: P! i$ @
2 w& L. s6 c# `; P& TDIC的积分系统一定不是只评一次就完事,一定要复查,连续动态的评估,以确定DIC的状态是否改善。
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DIC不是一个孤立的疾病,它一定有诱因。
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多数积分系统中都明确规定,DIC的诊断前提一定是“有DIC的诱因”(如脓毒症、肿瘤等),没有诱因,单纯谈实验室结果(PLT、凝血谱)没有意义!9 E$ R( E) S% P
' d$ t( u5 y' R( u8 R3 H& Z所以DIC的治疗最重要的一条是“识别并纠正引起DIC的病因”,在治疗DIC时,除了应用PLT、FFP等,一定要注意“纠正病因”,否则一切都是徒劳。7 k9 J! g- L/ U' ], P6 `
* L/ `( E; Q! Z- L1 O% _) T; I/ H对DIC的理解中,一定要明白它的本质,它的本质是“血栓形成+出血”,而且得是血管内凝血和纤溶过程的“异常大量激活”,从而导致的“持续性”的凝血和纤溶亢进;2 ^2 @( Z) r) ?8 h' }
* D/ B4 j; t7 X, n那么DIC的过程是如何开始及发展的呢?3 J! S) V* k( P9 l8 o3 u7 w
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DIC的发生发展过程是:暴露于促凝物→凝血级联反应(消耗PLT和凝血因子)形成血栓→纤溶(产生FDP)→终末脏器损伤;" ~' z- s! Q4 \5 U' h2 D
$ |( \8 k' i9 t% I* ?DIC的病因可以从“促凝物”这点考虑,比如细菌产物,肿瘤产生的因子,羊栓时的羊水异物,创伤、挤压伤、大手术时血管内皮损伤释放的因子,热射病、中毒等产生的炎症因子,移植产生的急性排异反应,以及ABO血型不合导致的急性溶血性输血反应等,这些都是血液持续性地暴露于促凝物。8 W/ e; U% a. q
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而促使其发展的原因包括酸中毒、低体温所致的凝血需要的酶失活、肝衰所致的无法产生足够的凝血因子以及清除炎症物质等。1 p# p+ ~! ]: X0 J. B
* H. ?9 @2 l5 j+ _2 h9 PDIC的所有病因中,最常见的就是脓毒症。这句话也可以理解为,如果发生了不明原因的凝血功能紊乱,首先思考这个患者是否出现了脓毒症。. [0 x0 C* M' n# |( S
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DIC的可怕之处在于,它是全身的、系统性的问题,因为它最终会引发所有脏器的损害。
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DIC的鉴别中强调的是,它与其他血栓性微血管病的区别在于“是否产生纤维蛋白凝块和凝血因子的消耗”,后者仅仅是“产生含血小板的微血栓”,而没有或很少出现纤维蛋白凝块和凝血因子消耗。所以DIC也叫做消耗性凝血病。
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DIC形成的血栓,动脉血栓和静脉血栓都有。) i1 @4 k$ }) C% @" J- `
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DIC时纤维蛋白原(fibrinogen,FBG或Fib)会下降,但是它也是个急性期反应物(其他的急性期反应物还有CRP、ALB等,急性反应时都会增加),所以DIC时,即便FBG在正常范围,也可能说明它其实已经大量消耗了。% V5 `' P" [7 F* j& e/ {
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为什么很多妇产科医生对凝血谱的异常值并不会过于敏感?因为正常妊娠时的很多凝血谱的结果就很像DIC。 l0 ^! |2 V. e( }: w
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